Aktywność nerwu współczulnego podczas snu u osób zdrowych ad 6

Dane te nie wskazują, czy ta modulacja wymaga resetowania, zmiany czułości, czy obu. Inni badacze wykazali jednak, że wzmocnienie baroreceptorów-odruchów zwiększa się podczas snu21,22. Analiza spektralna mocy równoczesnych częstotliwości zmienności częstości pracy serca i ciśnienia krwi potwierdza pojęcie takiego wzrostu podczas snu23. Analiza spektralna ciśnienia krwi i częstości akcji serca sugeruje również, że sen wiąże się ze zwiększoną aktywacją nerwu błędnego i zmniejszoną aktywacją układu współczulnego24, 25. Poprzez bezpośredni pomiar aktywności układu współczulnego u osobników z zaburzeniami snu, Hornyak i wsp. 7 stwierdzili zmiany w aktywacji układu współczulnego podczas snu, które były jakościowo podobne do tych w naszym badaniu. Efekty były mniej wyraźne niż w naszym badaniu, prawdopodobnie z powodu braku snu, co wpływa zarówno na układ snu, jak i regulację ciśnienia krwi podczas snu26. Co więcej, większość badanych badano podczas snu w ciągu dnia, a ich wartości aktywności nerwu współczulnego podczas czuwania obejmowały również dane zarejestrowane podczas snu pierwszego stadium. Czas trwania snu REM (2 do 13,5 minuty, średnia, 7,4) w ich badaniu7 był znacznie mniejszy niż u nas (10 do 23 minut, średnia, 17,7). Jednoczesne rejestrowanie ciśnienia krwi i aktywności współczulnego nerwu uzyskano podczas wszystkich etapów snu tylko u dwóch pacjentów.
Niedawno Okada i wsp.8 badali zmiany częstotliwości wybuchów współczulnych podczas faz snu. Nie wiadomo, czy ich ochotnicy ulegli deprywacji snu. Chociaż zmierzono ciśnienie krwi u niektórych osób, dane nie były zgłaszane dla grupy. Nie zaobserwowano wyraźnego wzrostu aktywności nerwowej między czuwaniem a snem REM, być może dlatego, że całkowita aktywność nerwów nie została zmierzona, chociaż autorzy opisali jakościowy wzrost amplitudy pęknięcia podczas snu REM.
Powiązanie bodźców pobudzających i kompleksów K ze zwiększoną aktywacją układu współczulnego i ciśnieniem krwi zostało zauważone również przez Hornyak i wsp. 7 oraz Okada i wsp., 8 i wydaje się, że stanowią one część odpowiedzi snu wywołanej walką lub lotem. Co ciekawe, pobudzenie podniecenia podczas czuwania nie zwiększa aktywności układu współczulnego z udziałem mięśni, ale zwiększa aktywność nerwów współczulnych z udziałem skóry27. Bodźce pobudzające zwiększają jednak aktywność układu współczulnego w mięśniach po urazie rdzenia kręgowego28 lub znieczuleniu nerwu błędnego i nerwów językowo-gardłowych (które przenoszą impulsy aeroidalne odruchowe) 29. Dlatego wydaje się, że podczas snu następuje zmiana w przetwarzaniu nerwowym bodźców słuchowych i prawdopodobnie innych pobudzających. Byłoby to logiczną zmianą, ponieważ z powodu niedociśnienia podczas snu niezwiązanego z REM konieczne byłyby ostre wzrosty ciśnienia krwi, aby zapewnić odpowiednią perfuzję mózgową i sercową podczas pobudzenia, zmiany postawy lub konfrontacji.
Zmiany częstości akcji serca i ciśnienia krwi podczas snu są niewielkie, zgodnie z wynikami wcześniejszych badań snu u ludzi 30-33. Zwiększenie aktywności układu współczulnego podczas snu REM jest bardziej wyraźne niż zmiany częstości akcji serca i ciśnienia krwi (w stosunku do snu i czuwania na etapie 4). W związku z tym pomiary częstości akcji serca i ciśnienia krwi mogą niedoszacować wielkości autonomicznych zmian sercowo-naczyniowych podczas snu REM Mniej zaznaczona zmiana częstości akcji serca może być wyjaśniona przez dysocjację mięśnia i współczulnej aktywności serca lub alternatywnie przez jednoczesną aktywację układu przywspółczulnego serca kompensującą aktywację serca współczulną.
Sen REM najbardziej objawia się pod koniec snu, przed podnieceniem. Zmiany współczulne i hemodynamiczne podczas snu REM mogłyby spowodować początek zwiększonej agregacji płytek, pęknięcia blaszki lub skurczu naczyń wieńcowych, 4-6,34,35, działając w ten sposób jako mechanizm wyzwalający dla zdarzeń zakrzepowych, które mogą występować klinicznie tylko po pobudzeniu.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (HL-14388 i HL-24962) z National Heart, Lung and Blood Institute.
Jesteśmy wdzięczni Nancy Stamp za pomoc w przygotowaniu manuskryptu, Mary Clary, RN, za pomoc techniczną, i Bridget Zimmerman, Ph.D., za porady statystyczne.
Author Affiliations
Z Zakładu Medycyny, Katedry Fizjologii i Biofizyki oraz Centrum Kardiologicznego (VKS, ALM, FMA) i Kliniki Neurologii (MED), University of Iowa College of Medicine, Iowa City.
Prośba o przedruk do Dr. Somersa z Wydziału Medycyny Wewnętrznej, College of Medicine, University of Iowa, Iowa City, IA 52242.
[więcej w: agafirany, aptt cena, lexum szczecin ]