Sól lub albumina do resuscytacji płynów u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu cd

Obecność lub brak traumatycznego krwotoku podpajęczynówkowego i wyniki TK, obliczone zgodnie z klasyfikacją Marshalla12, zostały zarejestrowane niezależnie przez dwóch badaczy, którzy nie byli świadomi wykonywania zabiegów. Zarejestrowaliśmy częstość występowania i częstość niedociśnienia układowego (zdefiniowanego jako udokumentowany epizod skurczowego ciśnienia krwi <90 mm Hg lub średnie ciśnienie tętnicze <65 mm Hg) występujące w ciągu 24 godzin po urazie, ale przed randomizacją, 13 obecność lub nieobecność urządzenia monitorującego ciśnienie śródczaszkowe oraz epizody nadciśnienia wewnątrzczaszkowego występujące przed randomizacją i po niej. Dla celów tego badania, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe zdefiniowano jako ciśnienie wewnątrzczaszkowe większe niż 30 mm Hg dla dwóch kolejnych odczytów w odstępie co najmniej 30 minut. Komitet zarządzający badaniem wybrał ten górny próg ciśnienia wewnątrzczaszkowego jako wskaźnik ciężkości, powyżej którego nadciśnienie wewnątrzczaszkowe byłoby prawdopodobnym patologicznym mechanizmem śmierci.
Ocena następcza i miary wyników
Głównymi wskaźnikami wyników były śmiertelność i funkcjonalny wynik neurologiczny 24 miesiące po randomizacji. Czytaj dalej Sól lub albumina do resuscytacji płynów u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu cd

Odwrócenie hipogonadyzmu hipogonadotropowego idiopatycznego czesc 4

Dwóch z tych ostatnich mężczyzn (Pacjenci 2 i 4) nie miało wężyków węchowych na MRI. Dziewięciu pacjentów miało pewien stopień rozwoju spontanicznego w okresie dojrzewania i nie było okresu dojrzewania (objętość jąder, 4 ml lub mniej) w pozostałych sześciu. Rycina 1. Schemat przedstawiający czas diagnozy, historię leczenia i odwrócenie w kohorcie 15 mężczyzn z hipogonadyzmem hipogonadotropowym idiopatycznym. Rycina pokazuje linię czasową leczenia hormonalnego dla każdego pacjenta od diagnozy do dokumentacji odwrócenia. Czytaj dalej Odwrócenie hipogonadyzmu hipogonadotropowego idiopatycznego czesc 4

Odwrócenie hipogonadyzmu hipogonadotropowego idiopatycznego cd

Pacjentów zidentyfikowano od stycznia 2003 r. Do kwietnia 2006 r. Pięćdziesięciu mężczyzn, którzy wcześniej otrzymali diagnozę idiopatycznego hipogonadyzmu hipogonadotropowego, zgodziło się przyjść do Oddziału Endokrynologicznego w Szpitalu Ogólnym w Massachusetts celem wykonania badania fizykalnego, profilowania biochemicznego, oceny neuroendokrynnej i analizy nasienia po odstawieniu hormonalnej terapii zastępczej. Profil biochemiczny
Pacjenci przerwali terapię hormonalną przed dokonaniem pomiarów biochemicznych. Stężenie testosteronu w surowicy mierzono dwukrotnie, a poziomy hormonu luteinizującego, hormonu folikulotropowego, testosteronu, inhibiny B i globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG) mierzono zgodnie z wcześniejszym opisem.19,23 Dla pacjentów, którzy przeszli ocena neuroendokrynna, te testy biochemiczne przeprowadzono na puli surowicy z 12-godzinnego pobierania próbek. Czytaj dalej Odwrócenie hipogonadyzmu hipogonadotropowego idiopatycznego cd

Wgłobienie małego jelita

Poprzednio zdrowy 22-letni mężczyzna miał 3-miesięczną historię przerywanego bólu brzucha i niedokrwistości mikrocytarnej o poziomie hemoglobiny wynoszącym 5,1 g na decylitr i średnią objętość komórek krwi 75 .m3. Początkowa endoskopia górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego nie była godna uwagi, pomimo pozytywnego testu na krew utajoną w kale. Dalsze badania z użyciem enteroskopii kapsularnej wykazały wewnątrznabłonowe wybrzuszenie proksymalnego jelita czczego w 77 minut po przyjęciu kapsułki. Sześć dni później pacjentka odczuwała bóle brzucha, nudności i wymioty. Tomografia komputerowa wykazała obecność wgłobienia (strzałka). Czytaj dalej Wgłobienie małego jelita

Allele ryzyka dla stwardnienia rozsianego zidentyfikowane w badaniu Genomewide ad

Genotypowanie, kontrola jakości i strategie analizy. Panel A pokazuje zarys eksperymentów, w którym początkowo zidentyfikowano 1003 trio rodzinne do genotypowania. Po kontroli jakości DNA i SNP ostateczny zestaw 931 rodzinnych triów i ogółem 334 923 SNP przeżyły kryteria wykluczenia i zostały włączone do analizy. Panel B pokazuje źródła pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i wyniki testów nierównowagi transmisji triów rodzinnych, Cochran-Mantel-Haenszel testowanie przypadków i osób kontrolnych oraz kryteria selekcji SNP. Panel C pokazuje wyniki fazy replikacji, w której początkowo opracowano 174 testy SNP, z czego 22 z nich jest zbędnych na podstawie testów nierównowagi transmisyjnej. Czytaj dalej Allele ryzyka dla stwardnienia rozsianego zidentyfikowane w badaniu Genomewide ad